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<title>Clostridioides difficile</title>
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<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading"><i>Clostridioides difficile</i></h1>
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/* start https://de.wikipedia.org/ */


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/* end https://de.wikipedia.org/ */
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<table cellpadding="2" class="float-right taxobox infobox" id="Vorlage_Taxobox" style="width:300px;margin-top:0.5em;" summary="Taxobox">
<tbody><tr>
<th><i>Clostridioides difficile</i>
</th></tr>


<tr>
<td class="taxo-bild" style="font-size:smaller;">
<p>Elektronenmikroskopisches Bild von <i>Clostridioides difficile</i>
</p>
</td></tr>


<tr>
<th><a href="Systematik_(Biologie)" title="Systematik (Biologie)">Systematik</a>
</th></tr>
<tr>
<td>
<table class="toptextcells" style="width:100%;">
<tbody><tr>
<td><i><a href="Abteilung_(Biologie)" title="Abteilung (Biologie)">Abteilung</a>:</i>
</td>
<td><a href="Firmicutes" class="mw-redirect" title="Firmicutes">Firmicutes</a>
</td></tr>
<tr>
<td><i><a href="Klasse_(Biologie)" title="Klasse (Biologie)">Klasse</a>:</i>
</td>
<td><a href="Clostridia" title="Clostridia">Clostridia</a>
</td></tr>
<tr>
<td><i><a href="Ordnung_(Biologie)" title="Ordnung (Biologie)">Ordnung</a>:</i>
</td>
<td><a href="Clostridiales" class="mw-redirect" title="Clostridiales">Clostridiales</a>
</td></tr>
<tr>
<td><i><a href="Familie_(Biologie)" title="Familie (Biologie)">Familie</a>:</i>
</td>
<td>Peptostreptococcaceae
</td></tr>
<tr>
<td><i><a href="Gattung_(Biologie)" title="Gattung (Biologie)">Gattung</a>:</i>
</td>
<td><i>Clostridioides</i>
</td></tr>


<tr>
<td><i><a href="Art_(Biologie)" title="Art (Biologie)">Art</a>:</i>
</td>
<td><i>Clostridioides difficile</i>
</td></tr>

</tbody></table>
</td></tr>










<tr>
<th><a href="Nomenklatur_(Biologie)" title="Nomenklatur (Biologie)">Wissenschaftlicher Name</a>
</th></tr>
<tr>
<td class="taxo-name"><i>Clostridioides difficile</i>
</td></tr>
<tr>
<td class="Person">(Hall &amp; O’Toole 1935) Prévot 1938
</td></tr>

</tbody></table>
<div class="float-right hintergrundfarbe1 infobox-container" style="border:0.2ex solid #CCCCCC; margin:0.2ex 0.5ex;">
<table class="infobox toptextcells" style="border-collapse:collapse; font-size:90%; padding:0; width:280px; line-height:130%;">

<tbody><tr class="darkmode-hintergrundfarbe-basis">
<th colspan="2" style="background:#99CCFF; color:#202122; text-align:center; font-size:115%; border:2px solid #99CCFF;">Klassifikation nach <a href="ICD-10-GM" class="mw-redirect" title="ICD-10-GM">ICD-10-GM</a>
</th></tr>
<tr>
<td style="min-width:8ex;">A04.79
</td>
<td>Enterokolitis durch Clostridium difficile, nicht näher bezeichnet
</td></tr>
<tr>
<td>A04.70
</td>
<td>Enterokolitis durch Clostridium difficile ohne Megakolon, ohne sonstige Organkomplikationen
</td></tr>
<tr>
<td>A04.71
</td>
<td>Enterokolitis durch Clostridium difficile ohne Megakolon, mit sonstigen Organkomplikationen
</td></tr>
<tr>
<td>A04.72
</td>
<td>Enterokolitis durch Clostridium difficile mit Megakolon, ohne sonstige Organkomplikationen
</td></tr>
<tr>
<td>A04.73
</td>
<td>Enterokolitis durch Clostridium difficile mit Megakolon, mit sonstigen Organkomplikationen
</td></tr>
<tr>
<td>U69.4!
</td>
<td>Rekurrente Infektion mit Clostridium difficile<sup id="cite_ref-1" class="reference"><a href="#cite_note-1"><span class="cite-bracket">[</span>1<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{07-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{08-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{09-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{10-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{11-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{12-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{13-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{14-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{15-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{16-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{17-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{18-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{19-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td>
</td>
<td>{{{20-BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr style="display:none;">
<td><span style="display:none;">Vorlage:Infobox ICD/Wartung</span>
</td>
<td>{{{21BEZEICHNUNG}}}
</td></tr>
<tr>
<td colspan="2" style="border-top:0.2ex solid #CCCCCC; padding:.4ex 1ex .4ex 0; text-align:center; vertical-align:top;"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://klassifikationen.bfarm.de/icd-10-gm/kode-suche/htmlgm2024/index.htm">ICD-10 online (GM-Version 2024)</a>
</td></tr></tbody></table><div style="display:none;">Vorlage:Infobox ICD/Wartung/Para 05</div></div>
<p><i><b>Clostridioides difficile</b></i> (bis August 2016 <i><b>Clostridium difficile</b></i>) ist ein <a href="Anaerobie" title="Anaerobie">anaerobes</a>, <a href="Gramf%C3%A4rbung" class="mw-redirect" title="Gramfärbung">grampositives</a>, <a href="Endospore" title="Endospore">endosporenbildendes</a> Stäbchenbakterium der Gattung <i>Clostridioides</i>. <i>C.&nbsp;difficile</i> ist einer der häufigsten <a href="Nosokomiale_Infektion" title="Nosokomiale Infektion">nosokomialen Erreger</a>, sogenannter <i>Krankenhauskeime</i>.
</p><p>Der Erreger ist häufig im Darm von Kleinkindern (bis zu 80&nbsp;%), aber deutlich seltener im Darm von Erwachsenen (≤ 5&nbsp;%) zu finden. Die Besiedlung steigt nach einer Krankenhausaufnahme auf ca. 20–40&nbsp;%.<sup id="cite_ref-2" class="reference"><a href="#cite_note-2"><span class="cite-bracket">[</span>2<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Durch Therapien mit Antibiotika, beispielsweise aus der Klasse der <a href="Chinolon-Antibiotika" title="Chinolon-Antibiotika">Chinolone</a>, wird das Gleichgewicht der Darmflora unter Umständen gestört und es kommt zu einer Fehlbesiedlung. <i>C. difficile</i> kann aus seiner Nische herauswachsen, sich vermehren und <a href="Toxin" title="Toxin">Gifte (Toxine)</a> produzieren. Diese können eine ernsthafte <a href="Durchfall" title="Durchfall">Durchfallerkrankung</a> (<b>Clostridioides-difficile-Infektion</b>, Abk. <b>CDI</b>, auch <b><i>Clostridium-difficile</i>-assoziierte Diarrhoe</b>) auslösen.
</p><p><i>C. difficile</i> ist die Ursache für 15–20&nbsp;%<sup id="cite_ref-3" class="reference"><a href="#cite_note-3"><span class="cite-bracket">[</span>3<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> aller <a href="Antibiotika-assoziierte_Diarrhoe" title="Antibiotika-assoziierte Diarrhoe">Antibiotika-assoziierten Durchfallerkrankungen</a>. Auch wenn die Infektion häufig einen leichten Verlauf nimmt, darf sie vor allem in Risikogruppen nicht unterschätzt werden. Unbehandelt können lebensbedrohliche Komplikationen wie eine <a href="Pseudomembran%C3%B6se_Colitis" class="mw-redirect" title="Pseudomembranöse Colitis">pseudomembranöse Colitis</a> auftreten, die unter Umständen zu einem <a href="Toxisches_Megakolon" title="Toxisches Megakolon">toxischen Megakolon</a> führen können.
</p><p>2008 waren in <a href="Vereinigtes_K%C3%B6nigreich" title="Vereinigtes Königreich">britischen</a> Kliniken Infektionen mit <i>C. difficile</i> wesentlich häufiger als in anderen Ländern; in Deutschland hatten CDI 2019 einen Anteil von 10&nbsp;% an allen dort erfassten nosokomialen Infektionen.<sup id="cite_ref-4" class="reference"><a href="#cite_note-4"><span class="cite-bracket">[</span>4<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Merkmale">Merkmale</h2></div>
<p>Als <a href="Anaerobier" class="mw-redirect" title="Anaerobier">Anaerobier</a> kann <i>C. difficile</i> nicht in Gegenwart von Sauerstoff wachsen. Ein Überdauern in der Umwelt wird durch die Bildung von <a href="Spore" title="Spore">Sporen</a> gewährleistet, welche die Gegenwart von Luftsauerstoff und Austrocknung überstehen. Die Sporen von Clostridien kommen überall auf der Erde im Boden, in Schmutz oder Staub vor. Unter anaeroben Bedingungen entkapseln sich die Clostridien-Sporen und sind dann in der Lage, sich zu vermehren. 1 bis 4&nbsp;% der gesunden Bevölkerung trägt <i>C. difficile</i> unbemerkt im Darm und kann die Sporen bei mangelnder <a href="Hygiene" title="Hygiene">Hygiene</a> übertragen. <i>C. difficile</i> ist für den Menschen ein potentiell gefährlicher <a href="Krankheitserreger" title="Krankheitserreger">Krankheitserreger</a>, vor allem dann, wenn beispielsweise bei einer Behandlung im Krankenhaus <a href="Antibiotikum" title="Antibiotikum">Antibiotika</a> eingesetzt werden. Eine verwandte <a href="Gattung_(Biologie)" title="Gattung (Biologie)">Gattung</a> anaerober Bakterien ist <i><a href="Clostridium" class="mw-redirect" title="Clostridium">Clostridium</a></i>, u.&nbsp;a. mit <i><a href="Clostridium_perfringens" title="Clostridium perfringens">Clostridium perfringens</a></i>, der Erreger des <a href="Gasbrand" title="Gasbrand">Gasbrandes</a>, <i><a href="Clostridium_tetani" title="Clostridium tetani">Clostridium tetani</a></i>, der Erreger des <a href="Tetanus" title="Tetanus">Wundstarrkrampfs</a>, und <i><a href="Clostridium_botulinum" title="Clostridium botulinum">Clostridium botulinum</a></i>, der Erreger des <a href="Botulismus" title="Botulismus">Botulismus</a>.
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Ansteckung,_Krankheitsausbruch"><span id="Ansteckung.2C_Krankheitsausbruch"></span>Ansteckung, Krankheitsausbruch</h2></div>

<p>Etwa 20 bis 40&nbsp;% der Krankenhauspatienten sind mit <i>C. difficile</i> besiedelt. Das Bakterium hat die Fähigkeit aerotolerante Sporen zu bilden, die über den Stuhl ausgeschieden werden und so verschiedene Oberflächen kontaminieren können. Die gegen Hitze und viele Desinfektionsmittel unempfindlichen Sporen<sup id="cite_ref-5" class="reference"><a href="#cite_note-5"><span class="cite-bracket">[</span>5<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> sind vor allem in Krankenhäusern, Altenheimen und Bädern verbreitet. Die Ansteckung erfolgt fäkal-oral (d.&nbsp;h. vom Stuhl in den Mund) und wird durch mangelnde Hygiene begünstigt. Allerdings wurden mittlerweile auch Sporen in der <i>Luft</i> auf Intensivstationen festgestellt.<sup id="cite_ref-6" class="reference"><a href="#cite_note-6"><span class="cite-bracket">[</span>6<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p>Die Keimung der Sporen ist von mehreren Co-Faktoren abhängig. Unter anderem von der Anwesenheit von Glycin und verschiedenen Gallensalzen. Diese binden an den Rezeptor CspC<sup id="cite_ref-7" class="reference"><a href="#cite_note-7"><span class="cite-bracket">[</span>7<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> und leiten somit die Wasseraufnahme der Sporen ein, wodurch der <a href="Stoffwechsel" title="Stoffwechsel">Stoffwechsel</a> hochgefahren wird und die Sporen zu aktiven Zellen reifen.
</p><p>Zum Ausbruch einer CDI kommt es, wenn durch eine Therapie mit bestimmten <a href="Antibiotikum" title="Antibiotikum">Antibiotika</a>, wie beispielsweise <a href="Clindamycin" title="Clindamycin">Clindamycin</a>, <a href="Cephalosporin" class="mw-redirect" title="Cephalosporin">Cephalosporine</a> und <a href="Chinolon-Antibiotika" title="Chinolon-Antibiotika">Chinolon-Antibiotika</a>, die natürliche <a href="Darmflora" title="Darmflora">Darmflora</a> zerstört wird. Die Zerstörung des ursprünglichen Gleichgewichts ermöglicht es <i>C. difficile</i> aus seiner Nische herauszuwachsen, sich rasch im Darm zu vermehren und Toxine zu bilden.
</p><p>Neben einer vorausgegangenen Antibiotika-Therapie gelten als weitere Risikofaktoren: Alter über 65 Jahren, die regelmäßige Einnahme von <a href="Immunsuppressivum" title="Immunsuppressivum">Immunsuppressiva</a>, nicht-steroidaler Antirheumatika oder Protonenpumpeninhibitoren, den Darm schädigende <a href="Chemotherapie" title="Chemotherapie">Chemo-</a> oder <a href="Radiotherapie" class="mw-redirect" title="Radiotherapie">Radiotherapie</a>, <a href="Chronisch-entz%C3%BCndliche_Darmerkrankungen" title="Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen">chronisch-entzündliche Darmerkrankungen</a>, <a href="Diabetes_mellitus" title="Diabetes mellitus">Diabetes mellitus</a>, chronische Nierenerkrankung, sowie ein stark geschwächtes <a href="Immunsystem" title="Immunsystem">Immunsystem</a>, wie beispielsweise im späteren Verlauf von <a href="AIDS" title="AIDS">AIDS</a>.<sup id="cite_ref-8" class="reference"><a href="#cite_note-8"><span class="cite-bracket">[</span>8<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p>Säuglinge sind bis zu 100&nbsp;% mit <i>C. difficile</i> kolonisiert. Die Kolonisation beginnt mit der Geburt oder erfolgt im ersten Lebenshalbjahr. Mögliche Ursachen für ihre Toleranz wären ihr Mangel an C.-difficile-Toxin-A-Rezeptoren an den noch unreifen Enterozyten und eine immunologische Antwort mit Immunglobulin G-Antitoxin. Von den gesunden Zweijährigen sind noch 45&nbsp;% kolonisiert, von den gesunden Erwachsenen noch 3&nbsp;% oder weniger.<sup id="cite_ref-9" class="reference"><a href="#cite_note-9"><span class="cite-bracket">[</span>9<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Symptomatik">Symptomatik</h2></div>
<p>Das typische Bild der CDI ist eine Darmentzündung mit wässrigem <a href="Diarrhoe" class="mw-redirect" title="Diarrhoe">Durchfall</a> mit fauligem Geruch. Weitere Symptome sind Fieber und Bauchkrämpfe. Der hohe Wasserverlust, bedingt durch den Durchfall, führt häufig zur <a href="Exsikkose" title="Exsikkose">Exsikkose</a>.
</p><p>Meist handelt es sich bei der Infektion um einen milden bis mittelschweren Krankheitsverlauf. Bei schweren Verläufen können jedoch Komplikationen wie die sogenannte <a href="Pseudomembran%C3%B6se_Colitis" class="mw-redirect" title="Pseudomembranöse Colitis">pseudomembranöse Colitis</a> auftreten. Dabei kommt es zu einer Ausschwitzung von <a href="Fibrin" title="Fibrin">Fibrin</a> aus der entzündeten Darmwand, das sich zusammen mit <a href="Granulozyt" title="Granulozyt">Granulozyten</a> und zerstörten Darmzellen zu einer weißen Schicht auf der Darmwand verbindet. Unbehandelt führt dies zu einer Erschlaffung und grotesken Ausweitung des Darms, dem <a href="Toxisches_Megakolon" title="Toxisches Megakolon">toxischen Megacolon</a>. In diesem Dickdarmabschnitt kommt es zu einer starken Vermehrung von <i>C. difficile</i> und dadurch zu einer Auflösung der Darmwände. Dies ermöglicht eine <a href="Bakteri%C3%A4mie" title="Bakteriämie">Bakteriämie</a>, die eine lebensgefährliche <a href="Sepsis" title="Sepsis">Sepsis</a> zur Folge haben kann.
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Krankheitsmechanismus">Krankheitsmechanismus</h2></div>
<p>Die Entzündung auslösenden Faktoren der CDI sind die vom Pathogen produzierten Toxine A und B<sup id="cite_ref-10" class="reference"><a href="#cite_note-10"><span class="cite-bracket">[</span>10<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> (Enterotoxin TcdA; Zytotoxin TcdB). Diese werden auf dem PaLoc-Gen der Zelle codiert und sind die wichtigsten Virulenzfaktoren des Pathogens.
</p><p>Die <a href="Exotoxin" title="Exotoxin">Exotoxine</a> werden auf der Oberfläche der Darmzelle erkannt und von dieser aufgenommen. Der veränderte pH-Wert im <a href="Endosom" title="Endosom">Endosom</a> induziert eine Strukturänderung, die es den Toxinen ermöglicht eine Pore in der Endosommembran zu formen und so in das <a href="Cytosol" title="Cytosol">Cytosol</a> einzudringen. Dort inaktivieren sie die RHO-GTPase, die für die Ausbildung des Cytoskeletts verantwortlich ist. Es kommt zum Strukturverlust der Zelle und einer daraus resultierenden Lyse. Die Zerstörung der Darmzellen führt zum einen zu einer Störung des Salzhaushaltes, zum anderen wird jedoch auch eine große Menge Flüssigkeit freigesetzt, die als Durchfall ausgeschieden wird.
</p><p>Beide Toxine bestehen aus vier Bereichen ("Domänen"), von denen nur der letzte unterschiedlich ist. TcdA umfasst 308 kDa, während TcdB mit 270 kDa kürzer ist. Am <a href="N-Terminus" title="N-Terminus">N-Terminus</a> verfügen beide Toxine über eine identische zelltoxische <a href="Glycosyltransferasen" title="Glycosyltransferasen">Glucosyl-Transferase</a>-Domäne, an die sich eine zur Toxinfaltung notwendige "<i>autoprocessing</i>" Domäne anschließt, gefolgt von einer identischen "<i>delivery and receptor-binding</i>" Domäne. Am <a href="C-Terminus" title="C-Terminus">C-Terminus</a> folgt schließlich die CROP-Domäne ("<i>combined repetitive oligopeptide</i>"), die bei TcdA länger ist und für die Toxin-Bindung an die <a href="Epithel" title="Epithel">Epithelzellen</a> des Gastrointestinal-Traktes benötigt wird.<sup id="cite_ref-11" class="reference"><a href="#cite_note-11"><span class="cite-bracket">[</span>11<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p>Zunehmend mehr Hinweise unterstützen die Tatsache, dass die Toxine A und B von <i>C. difficile</i> auch in extraintestinalen Körperbereichen ihre Wirkung entfalten können.<sup id="cite_ref-12" class="reference"><a href="#cite_note-12"><span class="cite-bracket">[</span>12<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-13" class="reference"><a href="#cite_note-13"><span class="cite-bracket">[</span>13<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p>Gegenüber den früheren Jahren haben seit 2005 Stämme zugenommen, die nur Enterotoxin B produzieren.
</p><p>Seit 2001 breitet sich, ausgehend von den USA, ein neuer Typ aus. Dieser sogenannte NAP1-Stamm (North American Pulsed field type 1, in Europa auch als R027 bezeichnet) zeichnet sich durch ein binäres Toxin aus und ist durch eine kleine Mutation im Repressorgen tcdC in der Lage, 16× mehr Toxin A und 23× mehr Toxin B zu produzieren. Entsprechend ist seine Virulenz sehr viel höher als die der alten Stämme.
</p><p>Das binäre Toxin CDT<sup id="cite_ref-14" class="reference"><a href="#cite_note-14"><span class="cite-bracket">[</span>14<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> kann von 6–30&nbsp;% aller Stämme gebildet werden und ist mit einer erhöhten Antibiotikaresistenz assoziiert. Anders als die Toxine A und B, greift CDT direkt die ADP-Ribosyltransferase an und führt so zur Depolymerisation des aus Aktin bestehenden <a href="Cytoskelett" title="Cytoskelett">Cytoskeletts</a>. Es kommt zur <a href="Lyse_(Biologie)" title="Lyse (Biologie)">Zelllyse</a>. Außerdem induziert CDT die Bildung <a href="Mikrotubulus" title="Mikrotubulus">Mikrotubuli</a>-basierten Auswüchsen an der Zelloberfläche, die die Anlagerung des Pathogens am <a href="Darmschleimhaut" title="Darmschleimhaut">Darmepithel</a> unterstützen. Diese Fähigkeit trägt enorm zur Hypervirulenz von CDT produzierenden Stämmen bei.
</p><p>2011 wurde entdeckt, dass Darmzellen <a href="Enzyme" class="mw-redirect" title="Enzyme">Enzyme</a> besitzen, die das Clostridiumtoxin durch Nitrosylierung hemmen. Erst eine massive Ausbreitung der Clostridien überfordert die Kapazität der Enzyme und verursacht somit die Entzündung des Darms.<sup id="cite_ref-15" class="reference"><a href="#cite_note-15"><span class="cite-bracket">[</span>15<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Nachweis_von_Clostridioides_difficile">Nachweis von <i>Clostridioides difficile</i></h2></div>

<p>Krankheitsbeweisend ist der Nachweis der produzierten Gifte im Stuhl. Der Nachweis kann durch eine <a href="Zellkultur" title="Zellkultur">Zellkultur</a> erfolgen, wobei das <a href="Exotoxin" title="Exotoxin">Exotoxin B</a> das Zellwachstum hemmt. Der Test kann auch kleinste Mengen an Exotoxin nachweisen, ist aber aufwändig. Das Ergebnis liegt erst nach 48 h vor. Häufig wird deshalb ein Antigen- und Toxinnachweis mittels <a href="ELISA" class="mw-redirect" title="ELISA">ELISA</a>-Test durchgeführt, der schneller und einfacher, wenn auch manchmal falsch negativ, ist. Die aufwändige Kultivierung des anaeroben Bakteriums ist bei erkrankten Personen nicht sinnvoll, da die Bakterien selber keine Diarrhoe verursachen. Sie dient lediglich der Diagnostik bei gesunden Trägern oder epidemiologischen Untersuchungen. Die pseudomembranöse Colitis kann nur durch eine <a href="Koloskopie" title="Koloskopie">Darmspiegelung (Koloskopie)</a> nachgewiesen werden.
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Vorsorge_und_Behandlung">Vorsorge und Behandlung</h2></div>
<p>Tritt eine CDI während einer aktiven Antibiotikatherapie auf (besonders mit <a href="Ampicillin" title="Ampicillin">Ampicillin</a>, <a href="Clindamycin" title="Clindamycin">Clindamycin</a> oder <a href="Cephalosporin" class="mw-redirect" title="Cephalosporin">Cephalosporinen</a>), kann bereits die Absetzung des Antibiotikums Besserung verschaffen.<sup id="cite_ref-16" class="reference"><a href="#cite_note-16"><span class="cite-bracket">[</span>16<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Zur Bekämpfung einer CDI muss neben dem Ersatz von Flüssigkeit und Salzen mittels <a href="Infusion" title="Infusion">Infusion</a> zur Behandlung des Durchfalls der Erreger selbst abgetötet werden. Zur Bekämpfung von <i>C. difficile</i> kommen <a href="Fidaxomicin" title="Fidaxomicin">Fidaxomicin</a> oder <a href="Vancomycin" title="Vancomycin">Vancomycin</a> zum Einsatz.<sup id="cite_ref-:0_17-0" class="reference"><a href="#cite_note-:0-17"><span class="cite-bracket">[</span>17<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Bei Vancomycin und <a href="Metronidazol" title="Metronidazol">Metronidazol</a> kommt es in bis zu 20&nbsp;% der Patienten nach dem Ende der Therapie zu einem erneuten Auftreten der Infektion, was eine erneute Behandlung erfordert. Aus diesem Grund und aus Rücksicht auf Unverträglichkeiten ist Metronidazol nur noch im Falle der Unverfügbarkeit von Fidaxomicin und Vancomycin empfohlen.<sup id="cite_ref-:0_17-1" class="reference"><a href="#cite_note-:0-17"><span class="cite-bracket">[</span>17<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p><a href="Antibiotikum-Resistenz" class="mw-redirect" title="Antibiotikum-Resistenz">Antibiotikaresistenzen</a> sind auf Vancomycin bekannt. Es gibt einige Berichte über Rückfälle bei Therapie mit Metronidazol sowie Berichte zu Resistenzen gegenüber diesem Präparat. Bei einigen Patienten, die zunächst als geheilt galten, ist von mehreren Rückfällen berichtet worden. Eine parallele Behandlung mit Metronidazol und Vancomycin im Akutstadium und eine über einen längeren Zeitraum (5–6 Wochen) ausschleichende Behandlung mit Vancomycin hat sich nachhaltig bewährt. Begleitende Darmspiegelungen zur Überwachung des Heilungserfolgs und zur Absicherung der Befunde sind zu empfehlen. Das <a href="Toxisches_Megakolon" title="Toxisches Megakolon">toxische Megacolon</a> kann versuchsweise mit denselben Antibiotika behandelt werden. Oft muss jedoch der erweiterte Teil des Darms rasch entfernt werden.
</p><p>Die Gabe von Bakterien einer gesunden <a href="Darmflora" title="Darmflora">Darmflora</a> als Kapsel kann ebenfalls eine Heilwirkung haben bzw. eine Neubesiedelung mit <i>C. difficile</i> zusätzlich verhindern helfen. Die natürliche Darmflora eines gesunden Spenders kann auch als <i>Fäkal-Transplantation</i> (<a href="Synonym" title="Synonym">Syn.</a>: <a href="Stuhltransplantation" title="Stuhltransplantation">Stuhltransplantation</a>) in den Darm des Erkrankten eingebracht werden.<sup id="cite_ref-18" class="reference"><a href="#cite_note-18"><span class="cite-bracket">[</span>18<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-19" class="reference"><a href="#cite_note-19"><span class="cite-bracket">[</span>19<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Vor allem wird diese auch <i>Fäkaler Mikrobiota-Transfer</i> genannte Behandlung bei wiederkehrenden (rekurrenten) Clostridoides-difficile-Infektionen (rCDI) mit gesicherter Evidenz angewandt.<sup id="cite_ref-20" class="reference"><a href="#cite_note-20"><span class="cite-bracket">[</span>20<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> So können sich wieder vermehrt natürliche Darmbakterien ansiedeln, wodurch laut einer im <i><a href="The_New_England_Journal_of_Medicine" title="The New England Journal of Medicine">New England Journal of Medicine</a></i> veröffentlichten Studie das überwuchernde Wachstum von <i>C. difficile</i> vermindert werden kann.<sup id="cite_ref-21" class="reference"><a href="#cite_note-21"><span class="cite-bracket">[</span>21<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Ein Fäkaler Mikrobiota-Transfer gilt (Stand 2020) bei der Behandlung der rekurrenten CDI als Mittel der Wahl.<sup id="cite_ref-22" class="reference"><a href="#cite_note-22"><span class="cite-bracket">[</span>22<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p>Im März 2012 erschien eine <a href="Doppelblindgutachten" class="mw-redirect" title="Doppelblindgutachten">Doppelblind</a>-Studie in <i><a href="The_Lancet_Infectious_Diseases" title="The Lancet Infectious Diseases">The Lancet Infectious Diseases</a></i>.<sup id="cite_ref-23" class="reference"><a href="#cite_note-23"><span class="cite-bracket">[</span>23<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Eine Forschungsgruppe an der <a href="Universit%C3%A4t_zu_K%C3%B6ln" title="Universität zu Köln">Universität zu Köln</a> um Studienleiter Oliver A. Cornely belegt darin, dass das Antibiotikum <a href="Fidaxomicin" title="Fidaxomicin">Fidaxomicin</a> im dauerhaften Behandlungserfolg über den bislang üblichen Behandlungsstandard hinausgeht. Dabei ist die Verträglichkeit ebenso gut wie die des herkömmlich verwendeten Antibiotikums <a href="Vancomycin" title="Vancomycin">Vancomycin</a>.<sup id="cite_ref-24" class="reference"><a href="#cite_note-24"><span class="cite-bracket">[</span>24<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> <i>Dificlir</i> (Fidaxomicin) wurde basierend auf zwei ähnlich aufgebauten Phase-III-Nichtunterlegenheitsstudien zugelassen. In diesen wurden 200&nbsp;mg Fidaxomicin alle 12 Stunden <a href="Peroral" title="Peroral">per os</a> mit Vancomycin 125&nbsp;mg alle 6 Stunden per os für je 10 Tage verglichen.<sup id="cite_ref-25" class="reference"><a href="#cite_note-25"><span class="cite-bracket">[</span>25<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p>Mit Ridinilazol befindet sich ein zweites Schmalspektrum-Antibiotikum derzeit in Phase-III.<sup id="cite_ref-26" class="reference"><a href="#cite_note-26"><span class="cite-bracket">[</span>26<span class="cite-bracket">]</span></a></sup><sup id="cite_ref-27" class="reference"><a href="#cite_note-27"><span class="cite-bracket">[</span>27<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Weitere Stoffe mit Potential zur Anwendung bei CDI sind CamSA, einem <a href="Gallens%C3%A4uren" title="Gallensäuren">Gallensalz</a>-Analog,<sup id="cite_ref-PMID23420906_28-0" class="reference"><a href="#cite_note-PMID23420906-28"><span class="cite-bracket">[</span>28<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> und <a href="Halicin" title="Halicin">Halicin</a>.<sup id="cite_ref-29" class="reference"><a href="#cite_note-29"><span class="cite-bracket">[</span>29<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Hygienemaßnahmen"><span id="Hygienema.C3.9Fnahmen"></span>Hygienemaßnahmen</h3></div>
<p>Um einer Infektionsverbreitung vorzubeugen, müssen im Umgang mit Erkrankten bestimmte Hygienemaßnahmen konsequent eingehalten werden. Dazu gehört die <a href="Basishygiene" title="Basishygiene">Basishygiene</a>, wobei dem <a href="H%C3%A4ndewaschen" title="Händewaschen">Händewaschen</a> besondere Bedeutung zukommt: Bei Kontakt mit den sporenbildenden <i>C. difficile</i> können anhaftende Sporen nur durch Händewaschen reduziert werden,<sup id="cite_ref-30" class="reference"><a href="#cite_note-30"><span class="cite-bracket">[</span>30<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> da sie durch die üblichen Hautdesinfektionsmittel auf Alkoholbasis nicht inaktiviert werden.
Zur Flächendesinfektion eignen sich laut Empfehlung der <a href="Kommission_f%C3%BCr_Krankenhaushygiene_und_Infektionspr%C3%A4vention" title="Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention">Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention</a> (KRINKO) Desinfektionsmittel, die <a href="Glutaraldehyd" title="Glutaraldehyd">Glutaraldehyd</a>, Sauerstoffabspalter wie <a href="Peroxyessigs%C3%A4ure" title="Peroxyessigsäure">Peroxyessigsäure</a> oder chlorabspaltende Produkte wie <a href="Natriumhypochlorit" title="Natriumhypochlorit">Natriumhypochlorit</a> enthalten, da diese Stoffe experimentell eine Wirksamkeit gegen die Sporen des Erregers aufwiesen.<sup id="cite_ref-31" class="reference"><a href="#cite_note-31"><span class="cite-bracket">[</span>31<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p>Allerdings wurde im November 2023 eine britische Studie veröffentlicht, welche feststellt, dass chlorabspaltende Mittel gegen Sporen von <i>C. difficile</i> unwirksam sind.<sup id="cite_ref-32" class="reference"><a href="#cite_note-32"><span class="cite-bracket">[</span>32<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p>Außerdem empfiehlt die KRINKO bei Verdacht auf oder bei diagnostizierter CDI neben <a href="Basishygiene#Persönliche_Schutzausrüstung" title="Basishygiene">Barrieremaßnahmen</a>, den symptomatischen Patienten in einem Einzelzimmer mit eigener Nasszelle unterzubringen und diese <a href="Isolierung_(Medizin)" title="Isolierung (Medizin)">Isolierung</a> bis mindestens 48 Stunden nach Ende der Durchfallsymptomatik aufrechtzuerhalten.<sup id="cite_ref-33" class="reference"><a href="#cite_note-33"><span class="cite-bracket">[</span>33<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Wiederauftreten_der_Infektion">Wiederauftreten der Infektion</h2></div>
<p>Bei 20–30&nbsp;% der infizierten Personen treten die Krankheitssymptome einige Wochen bis Monate nach Ende der Behandlung erneut auf. Dies kann zum einen durch eine Reinfektion mit einem anderen pathogenen C.-difficile-Stamm begründet sein, zum anderen ist jedoch auch ein wiederholtes Ausbrechen (<a href="Rezidiv" title="Rezidiv">Rezidiv</a>) der ersten Infektion möglich.
Ausschlaggebend für eine erneute Erkrankung ist vor allem, dass die ursprüngliche Besiedlung des Darms mit einer gesunden Darmflora nicht schnell genug wieder hergestellt werden kann, wodurch sich <i>C. difficile</i> erneut kolonisiert.
</p><p>Eine Studie aus dem Jahr 2012 von Paredes-Sabja et al.<sup id="cite_ref-34" class="reference"><a href="#cite_note-34"><span class="cite-bracket">[</span>34<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> zur Interaktion zwischen Makrophagen und C.-difficile-Sporen <i>in vitro</i> ist zu dem Ergebnis gekommen, dass die Sporen einige Mechanismen entwickelt haben, um dem Angriff und der <a href="Phagocytose" title="Phagocytose">Phagocytose</a> durch das körpereigene Immunsystem standzuhalten. Zwar werden die Bakteriensporen effizient durch die <a href="Makrophage" title="Makrophage">Makrophagen</a> erkannt und auch aufgenommen, jedoch kommt es zu keiner Lyse, solange die Sporen im Ruhezustand verbleiben. Gekeimte Sporen und lebende Bakterien wiederum werden zu einem Großteil durch das Immunsystem zerstört. Einige Bakterien sind jedoch in der Lage den Angriff der Makrophagen zu überleben und neue Kolonien zu bilden.
</p><p>Die Detektion und Aufnahme der Sporen durch die Fresszellen scheint außerdem durch einen Aktin- abhängigen Mechanismus zu erfolgen und ist aus diesem Grund nicht für alle C.-difficile-Stämme gleich effizient. Auch gibt es Hinweise darauf, dass die Sporen nicht nur der Aufnahme und Lyse durch die Makrophagen widerstehen können, sondern selbst über einen längeren Zeitraum <a href="Zytotoxizit%C3%A4t" title="Zytotoxizität">zytotoxisch</a> auf diese wirken und sie zerstören.
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Geschichte">Geschichte</h2></div>
<p>Die Erstbeschreibung erfolgte 1935 durch Hall und O’Toole, die die normale Darmflora bei Säuglingen untersuchten. Sie entdeckten einen häufig vorhandenen Organismus bei über 50&nbsp;% der gesunden Säuglinge, aber nicht bei Erwachsenen. Da die untersuchten Säuglinge keine Anzeichen einer Erkrankung zeigten, wurde <i>C. difficile</i> (zunächst allerdings „Bacillus difficilus“ genannt) für harmlos gehalten. <i>C. difficile</i> kann sich nur unter Luftabschluss vermehren. Eine Kultivierung in Laboratorien gestaltet sich entsprechend als schwierig. Auf diesen Umstand weist auch der Beiname <i>difficile</i> hin, der aus dem Lateinischen kommend <i>schwierig</i> bedeutet.
</p><p>1974 berichteten Tedesco et al., dass von 200 Patienten, die das Antibiotikum <a href="Clindamycin" title="Clindamycin">Clindamycin</a> erhielten, 41 an Durchfall erkrankten und 20 an <a href="Pseudomembran%C3%B6se_Colitis" class="mw-redirect" title="Pseudomembranöse Colitis">pseudomembranöser Colitis</a>. 1978 entdeckten <a href="John_G._Bartlett" title="John G. Bartlett">Bartlett</a> et al., dass die Antibiotika-assoziierte pseudomembranöse Colitis durch <i>C. difficile</i> hervorgerufen wurde. In den folgenden Jahren wurden die beiden Gifte Exotoxin A und B als eigentliche Krankheitsauslöser erkannt. Klinische Studien zeigten, dass fast jedes Antibiotikum die pseudomembranöse Colitis hervorrufen konnte; Vancomycin wurde zur Standardbehandlung. In den letzten 20 Jahren wurde <i>C. difficile</i> zum häufigsten Erreger einer im Krankenhaus erworbenen Durchfallerkrankung. In den 70er Jahren war der häufigste Auslöser das Antibiotikum Clindamycin, in den 1980er Jahren waren es die <a href="Cephalosporine" title="Cephalosporine">Cephalosporine</a>, aktuell scheinen die <a href="Fluorchinolone" class="mw-redirect" title="Fluorchinolone">Fluorchinolone</a> eine wichtige Rolle zu spielen.
</p>
<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Situation_Mitte_der_2000er_Jahre">Situation Mitte der 2000er Jahre</h3></div>
<p>Die US-amerikanische Seuchenbehörde <a href="Centers_for_Disease_Control_and_Prevention" title="Centers for Disease Control and Prevention">CDC (Centers for Disease Control and Prevention)</a> in <a href="Atlanta" title="Atlanta">Atlanta</a> kam 2006 zu der Ansicht, dass <i>C. difficile</i> lange Zeit unterschätzt wurde und besonders in letzter Zeit aggressiver geworden ist. Eine Forschergruppe um Michael Warny von der kanadischen University of Sherbrooke vermutete als Ursache eine genetische Veränderung des Bakteriums. Von den Wissenschaftlern wurde im Verlauf einer <a href="Epidemie" title="Epidemie">Epidemie</a> in der Provinz <a href="Qu%C3%A9bec" title="Québec">Québec</a> bei 72 von 124 erkrankten Patienten eine Variante isoliert, dem ein <a href="Gen" title="Gen">Gen</a> mit dem Namen <i>tcdC</i> fehlte. Dieses Gen enthält die Bauanleitung für ein <a href="Proteine" class="mw-redirect" title="Proteine">Eiweiß</a>, welches normalerweise die bakterielle Giftproduktion begrenzt. Das genveränderte Bakterium produzierte die Giftstoffe Enterotoxin A und B in 16 beziehungsweise 23 Mal so großen Mengen wie die nicht mutierten Varianten. Diese gesteigerte Giftproduktion der mutierten Bakterienstämme machen die Forscher für die zunehmend heftiger verlaufenden Infektionen und Folgeerkrankungen verantwortlich. Zusätzlich wurde von ihnen bei diesen Bakterien auch noch eine <a href="Resistenz" title="Resistenz">Resistenz</a> gegen die in Nordamerika häufig verordnete Antibiotika-Klasse der <a href="Fluorchinolone" class="mw-redirect" title="Fluorchinolone">Fluorchinolone</a> festgestellt. Außerdem hat eine Forschergruppe um Clifford McDonald von der CDC bei der aggressiven Variante von <i>C. difficile</i> ein weiteres Gift mit der Bezeichnung <b>Cdt</b> festgestellt. Sieben Prozent der von ihnen beobachteten Patienten sind insgesamt an der Clostridium-Infektion gestorben.
</p><p>Nach Angaben von M. Warny hat sich die Infektionsrate bei <i>C. difficile</i> innerhalb von drei Jahren vor 2005 auch in <a href="Vereinigtes_K%C3%B6nigreich" title="Vereinigtes Königreich">Großbritannien</a> verdoppelt. In den <a href="Niederlande" title="Niederlande">Niederlanden</a> wurden zwischen 2003 und 2005 zwei Epidemien mit <i>Clostridioides difficile</i> des Subtyps 027 beobachtet.<sup id="cite_ref-35" class="reference"><a href="#cite_note-35"><span class="cite-bracket">[</span>35<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Der Leiter des deutschen <a href="Konsiliarlabor" class="mw-redirect" title="Konsiliarlabor">Konsiliarlabors</a> für <i>C. difficile</i> in <a href="Mainz" title="Mainz">Mainz</a> Christoph von Eichel-Streiber war der Meinung, dass die mutierte Erregervariante auch bereits in <a href="Belgien" title="Belgien">Belgien</a> angelangt ist und dass es nur eine Frage der Zeit sei, bis diese auch in Deutschland eintreffe. Bis zum Jahr 2006 wurde dieser neue Typ NAP1 in Europa in England, Frankreich, Belgien, den Niederlanden, Polen, Kroatien und (1 Fall) in Österreich nachgewiesen.
</p><p>Im April 2007 gelang erstmals der Nachweis des <i>C. difficile</i> des Subtyps 027 in Trier (Deutschland). Die Infektion mit diesem besonders aggressiven Stamm führt zu einem 5× höheren Todesfallrisiko als bei den bekannten Stämmen. Bei einem Ausbruch der Krankheit im Raum Trier/Bitburg im Oktober 2007 wurden 23 Fälle gezählt. Dieses vermehrte Auftreten wurde von Experten des <a href="Robert_Koch-Institut" title="Robert Koch-Institut">Robert Koch-Instituts</a> Berlin untersucht. Neun Menschen sind in Trier zwischen April 2007 und Dezember 2007 an dieser gefährlichen Variante von <i>C. difficile</i> gestorben; bei insgesamt 19 Patienten in Trier konnte das Bakterium nachgewiesen werden.
</p><p>Im Frühjahr 2008 wurde eine Untersuchung bekannt, wonach im <a href="Vereinigtes_K%C3%B6nigreich" title="Vereinigtes Königreich">Vereinigten Königreich</a> über die Hälfte der Kliniken eine C.-difficile-Infektionsrate aufweisen, die mindestens zehnmal so hoch war wie in anderen Ländern. In der Gruppe der über 65-Jährigen war demnach die Todesrate insgesamt zehnmal höher als in anderen Ländern.<sup id="cite_ref-36" class="reference"><a href="#cite_note-36"><span class="cite-bracket">[</span>36<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p><p>Das Bakterium verbreitet sich (Stand Ende 2009) zunehmend auch außerhalb von Kliniken.<sup id="cite_ref-37" class="reference"><a href="#cite_note-37"><span class="cite-bracket">[</span>37<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<div class="mw-heading mw-heading3"><h3 id="Situation_in_den_2010er_Jahren">Situation in den 2010er Jahren</h3></div>
<p>Eine Studie aus dem Jahr 2013 weist auf die immer größere Verbreitung von <i>C. difficile</i> im Darm von Säuglingen. Bereits wenige Wochen nach der Geburt scheint der Darm schon bei fast 50&nbsp;% der Säuglinge mit dem Bakterium besiedelt zu sein.<sup id="cite_ref-DOI10.1128/JCM.01701-13_38-0" class="reference"><a href="#cite_note-DOI10.1128/JCM.01701-13-38"><span class="cite-bracket">[</span>38<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Ob die Infektion bei Säuglingen zunimmt, kann aber aufgrund fehlender Vergleichsdaten nicht gesagt werden.
</p><p>Über die Situation in Österreich berichtete am 23. Januar 2015 der ORF.<sup id="cite_ref-39" class="reference"><a href="#cite_note-39"><span class="cite-bracket">[</span>39<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Meldepflicht">Meldepflicht</h2></div>
<p>In Deutschland ist eine „Clostridioides-difficile-Infektion mit klinisch schwerem Verlauf“ <a href="Meldepflichtige_Krankheit#Deutschland" title="Meldepflichtige Krankheit">namentlich meldepflichtig</a> nach <span class="-print"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.gesetze-im-internet.de/ifsg/__6.html">§&nbsp;6</a></span> des <a href="Infektionsschutzgesetz" title="Infektionsschutzgesetz">Infektionsschutzgesetzes</a> (IfSG). Was eine Infektion mit klinisch schwerem Verlauf ist, wird in den Doppelbuchstaben zu §&nbsp;6 Absatz&nbsp;1 Satz&nbsp;1 Nummer&nbsp;1a Buchstabe&nbsp;a IfSG definiert. Meldepflichtig ist neben der Erkrankung auch der Tod an einer solchen Infektion. Nach dem Recht Sachsens<sup id="cite_ref-40" class="reference"><a href="#cite_note-40"><span class="cite-bracket">[</span>40<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> besteht eine namentliche Meldepflicht bezüglich Erkrankung und Tod an „Clostridioides-difficile-Infektion mit toxinbildenden Stämmen“.
</p><p>In Österreich sind „schwer verlaufende Clostridium difficile assoziierte Erkrankungen“ <a href="Meldepflichtige_Krankheit#Österreich" title="Meldepflichtige Krankheit">anzeigepflichtige Krankheiten</a> gemäß <span class="-print"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ris.bka.gv.at/Dokument.wxe?Abfrage=Bundesnormen&amp;Dokumentnummer=NOR40231448">§&nbsp;1</a></span> Abs.&nbsp;1 Nr.&nbsp;2 <i>Epidemiegesetz 1950</i>. Anzeigepflichtig sind Erkrankungs- und Todesfälle. Zur Anzeige verpflichtet sind unter anderen Ärzte und Labore (<span class="-print"><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ris.bka.gv.at/Dokument.wxe?Abfrage=Bundesnormen&amp;Dokumentnummer=NOR40240267">§&nbsp;3</a></span> Epidemiegesetz 1950).
</p>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>
<ul><li>J. G. Bartlett, T. W. Chang, M. Gurwith, S. L. Gorbach, A. B. Onderdonk: <i>Antibiotic-associated pseudomembranous colitis due to toxin-producing clostridia.</i> In: <i><a href="N_Engl_J_Med" class="mw-redirect" title="N Engl J Med">N Engl J Med</a>.</i> Band 298, 1978, S. 531–534.</li>
<li>John G. Bartlett, Trish M. Perl: <i>The New Clostridium difficile -- What Does It Mean?</i> In: <i>N Engl J Med.</i> Band 353, 2005, S. 2503–2505.</li>
<li>R. Fekety, A. B. Shah: <i>Diagnosis and treatment of Clostridium difficile colitis.</i> In: <i><a href="Journal_of_the_American_Medical_Association" title="Journal of the American Medical Association">JAMA</a></i>, 269, 1993, S. 71–75.</li>
<li>R. H. George, J. M. Symonds, F. Dimock, J. D. Brown, Y. Arabi, N. Shinagawa, M. R. Keighley, J. Alexander-Williams, D. W. Burdon: <i>Identification of Clostridium difficile as a cause of pseudomembranous colitis.</i> In: <i><a href="Br_Med_J" class="mw-redirect" title="Br Med J">Br Med J</a>.</i>, Band 1, Nr. 6114, 1978, S. 695.</li>
<li>D. N. Gerding, S. Johnson, L. R. Peterson, M. E. Mulligan, J. Silva Jr.: <i>Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis.</i> In: <i><a href="Infection_Control_and_Hospital_Epidemiology" title="Infection Control and Hospital Epidemiology">Infection Control and Hospital Epidemiology</a></i>, Band 16, 1995, S. 459–477.</li>
<li>I. C. Hall, E. O’Toole: <i>Intestinal flora in newborn infants with a description of a new pathogenic anaerobe Bacillus difficilis.</i> In: <i>Am J Dis Child.</i> Band 49, 1935, S. 390.</li>
<li>S. Hafiz, C. L. Oakley: <i>Clostridium difficile: isolation and characteristics.</i> In: <i>J Med Microbiol.</i> Band 9, Nr. 2, 1976, S. 129–136.</li>
<li>Vivian G. Loo, Louise Poirier, Mark A. Miller, Matthew Oughton, Michael D. Libman, Sophie Michaud, Anne-Marie Bourgault, Tuyen Nguyen, Charles Frenette, Mirabelle Kelly, Anne Vibien, Paul Brassard, Susan Fenn, Ken Dewar, Thomas J. Hudson, Ruth Horn, Pierre Rene, Yury Monczak, Andre Dascal: <i>A Predominantly Clonal Multi-Institutional Outbreak of Clostridium difficile-Associated Diarrhea with High Morbidity and Mortality.</i> In: <i>N Engl J Med.</i>, Band 353, 2005, S. 2442–2449.</li>
<li>L. Clifford McDonald, George E. Killgore, Angela Thompson, Robert C. Owens, Jr., Sophia V. Kazakova, Susan P. Sambol, Stuart Johnson, Dale N. Gerding: <i>An Epidemic, Toxin Gene-Variant Strain of Clostridium difficile.</i> In: <i>N Engl J Med.</i>, Band 353, 2005, S. 2433–2441.</li>
<li>Thomas Schneider, Tim Eckmanns, Ralf Ignatius, Klaus Weist, Oliver Liesenfeld: <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.aerzteblatt.de/archiv/clostridium-difficile-assoziierte-diarrhoe-dea2454a-a66e-4f6b-b10c-596faaec5fdb"><i>Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö: Ein zunehmendes klinisches Problem durch neue hochvirulente Erreger</i>.</a> In: <i><a href="Deutsches_%C3%84rzteblatt" title="Deutsches Ärzteblatt">Deutsches Ärzteblatt</a></i>, 104, Ausgabe 22, 1. Juni 2007, S. A-1588, MEDIZIN: Übersichtsarbeit</li>
<li>L. D. Smith, E. O. King: <i>Occurrence of Clostridium difficile in infections of man.</i> In: <i>J Bacteriol.</i>, Band 84, 1962, S. 65–67.</li>
<li>F. J. Tedesco, R. W. Barton, D. H. Alpers: <i>Clindamycin-associated colitis: a prospective study.</i> In: <i><a href="Ann_Intern_Med" class="mw-redirect" title="Ann Intern Med">Ann Intern Med</a>.</i>, Band 81, 1974, S. 429–433.</li>
<li>C. Wenisch, B. Parschalk, M. Hasenhundle u.&nbsp;a.: <i>Comparison of vancomycin, teicoplanin, metronidazole, and fusidic acid for the treatment of Clostridium difficile-associated diarrhea.</i> In: <i>Clin Infect Dis.</i>, Band 22, 1996, S. 813–818.</li>
<li>T. D. Wilkins, D. M. Lyerly: <i>Clostridium difficile testing: after 20 Years, still challenging.</i> In: <i>J Clin Microbiol.</i> Band 41, 2003, S. 531–534.</li>
<li>E. Mylonakis, E. T. Ryan, S. B. Calderwood: <i>Clostridium difficile-associated diarrhea: a review.</i> In: <i><a href="Arch_Intern_Med" class="mw-redirect" title="Arch Intern Med">Arch Intern Med</a>.</i>, Band 161, 2000, S. 525–533.</li>
<li><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/41360/"><i>Intensivmedizin C difficile auch in der Luft.htm Clostridium difficile auch in der Luft</i>.</a> In: <i><a href="Deutsches_%C3%84rzteblatt" title="Deutsches Ärzteblatt">Deutsches Ärzteblatt</a></i>, 26. Mai 2010</li></ul>
<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>
<div class="sisterproject" style="margin:0.1em 0 0 0;"><div class="noresize noviewer" style="display:inline-block; line-height:10px; min-width:1.6em; text-align:center;" aria-hidden="true" role="presentation"><span class="mw-default-size" typeof="mw:File"><span title="Commons"></span></span></div><b><span class=""><a class="external text" href="https://commons.wikimedia.org/wiki/Category:Clostridium_difficile?uselang=de"><span lang="en">Commons</span>: <i>Clostridium difficile</i></a></span></b>&nbsp;– Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien</div>
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<div class="hintergrundfarbe1 rahmenfarbe1 navigation-not-searchable" style="border-top-style: solid; border-top-width: 1px; clear: both; font-size:95%; margin-top:1em; padding: 0.25em; overflow: hidden; word-break: break-word; word-wrap: break-word;" id="Vorlage_Gesundheitshinweis"><div class="noviewer noresize nomobile" style="display: table-cell; padding-bottom: 0.2em; padding-left: 0.25em; padding-right: 1em; padding-top: 0.2em; vertical-align: middle;" aria-hidden="true" role="presentation"><span typeof="mw:File"></span></div>
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Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!</div>
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Dieser Artikel wurde von <a class="external text" title="Zuletzt bearbeitet am 2025-12-30" href="https://de.wikipedia.org/wiki/?title=Clostridioides_difficile&amp;oldid=262859334">Wikipedia</a> herausgegeben. Der Text ist unter <a class="external text" href="https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/deed.de">Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0</a> verfügbar, sofern nicht anders angegeben. Für die Mediendateien können zusätzliche Bedingungen gelten.
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